(왼쪽부터)고려대학교 구로병원 안과 송종석, 김우진 교수, 고려대학교 안암병원 안과 김동현 교수, 고려대학교 의과대학 강리아, 박준봉, 김옥교 연구원
 

고려대학교 구로병원 안과 송종석 교수 연구팀(고려대 구로병원 안과 김우진 교수, 안암병원 안과 김동현 교수, 고려대학교 의과대학 강리아, 박준봉, 김옥교 연구원)이 세포 스트레스와 노화를 조절하는 단백질인 SIRT1을 활성화하면 미세·나노플라스틱으로 인한 망막 손상을 줄일 수 있다는 사실을 확인했다.

송 교수 연구팀은 사람의 망막색소상피세포와 쥐의 망막을 이용해 미세·나노플라스틱이 망막에 어떤 영향을 주는지 살펴봤다. 실험에는 지름 약 2마이크로미터의 미세플라스틱과 50나노미터의 나노플라스틱을 사용했다. 먼저 사람 망막세포에 플라스틱 입자를 농도와 시간에 따라 노출한 뒤 세포 생존율, 활성산소 발생량, 항산화 효소, SIRT1 발현량과 세포 노화 정도를 측정했다. 이어 쥐의 눈 속 유리체에 플라스틱 입자를 주입하고 7일 뒤 망막조직에서 같은 변화를 확인했다.

실험 결과, 미세·나노플라스틱의 농도가 높고 노출시간이 길수록 살아 있는 망막세포가 줄었다. 세포를 손상시키는 활성산소와 노화된 세포는 늘어난 반면, 세포의 스트레스 대응을 돕는 단백질(SIRT1)과 활성산소를 줄이는 항산화 효소(SOD1·SOD2·CAT)는 감소했다. 특히 세포실험에서는 입자가 더 작은 나노플라스틱이 미세플라스틱보다 활성산소와 세포 노화를 더 많이 일으켰다.

이후 세포 스트레스와 노화를 조절 단백질 'SIRT1'을 활성화하는 실험용 물질인 SRT1720을 함께 투여하자 활성산소와 세포 노화가 줄고, 떨어졌던 항산화 효소도 다시 회복됐다. 이러한 보호 효과는 사람 망막세포와 쥐의 망막조직에서 모두 확인됐다. 이번 연구는 미세·나노플라스틱이 망막세포의 SIRT1과 항산화 기능을 떨어뜨려 손상을 일으킬 수 있으며, SIRT1을 활성화하면 이러한 손상 반응을 줄일 수 있음을 보여줬다.

고려대학교 구로병원 안과 송종석 교수는 "이번 연구는 미세·나노플라스틱이 망막세포의 스트레스 대응 능력과 항산화 기능을 떨어뜨리고 세포 노화를 촉진할 수 있다는 점을 확인했다. 특히 세포 보호에 관여하는 단백질인 SIRT1을 활성화했을 때 이러한 손상 반응이 줄어든 만큼, 향후 환경 유해물질로 인한 망막 손상을 예방하거나 완화하는 새로운 치료 연구의 실마리가 될 수 있을 것이라 생각된다"며 "이번 연구를 시작으로 미세·나노플라스틱의 장기·반복 노출이 망막과 시기능에 미치는 영향을 보다 면밀히 확인하고, SIRT1을 활용한 망막 보호 전략이 실제 치료로 이어질 수 있도록 후속 연구를 지속해 나가겠다"고 말했다.

한편, 이번 연구는 '폴리스티렌 미세·나노플라스틱 노출로 인한 망막 손상에서 SIRT1 활성화의 보호 효과'(Protective role of SIRT1 activation against retinal injury caused by polystyrene micro/nanoplastics exposure)라는 제목으로 환경 분야 국제학술지 『Environmental Pollution』에 게재됐다.